11月15日 王四宝:昆虫微生物组及蚊虫与病原互作机制(生命科学系列学术报告)

11月15日 王四宝:昆虫微生物组及蚊虫与病原互作机制(生命科学系列学术报告)


报告人简介:

  王四宝,中国科学院上海植物生理生态研究所研究员、博士生导师。2006年博士毕业于中国科学院上海生命科学研究院,2007年至2013年先后在美国马里兰大学、约翰霍普金斯大学从事博士后研究,2017年中国科学院“百人计划”终期评估优秀获得者。主要从事蚊子传播疾病机理及昆虫微生物组与生物互作机制的研究,以通讯或第一作者在Science、Nature Communications、PNAS (4篇)、PLoS Pathogens、Trends in Biotechnology等国际重要学术期刊上发表论文60余篇。现兼任上海市昆虫学会理事长、中国菌物学会副秘书长、中国菌物学会菌物组学专业委员会主任,中国昆虫学会昆虫微生物组专委会副主任、昆虫比较免疫与互作专委会副主任,担任国际杂志Frontier in Microbiology的Associate editor等,主持国家自然科学基金重点项目、面上项目,科技部国家重点研发计划、中科院战略性先导科技专项等课题,受邀担任美国国家自然科学基金(NSF)重大项目评委、法国FINOVI foundation等基金评审专家。


报告内容:

  昆虫与微生物在长期博弈和协同进化过程中演化出互利共生、致病寄生和免疫防御等多样的互作关系和调节机制。蚊子是疟疾、登革热、寨卡等多种疾病的传播媒介,研究蚊虫与病原相互作用的分子机理对研发新型防控技术具有重要意义。肠道共生微生物在昆虫的营养代谢、免疫调节、抵御病原感染等方面发挥重要的作用。我们发现肠道共生细菌在按蚊抵抗疟原虫感染上扮演重要角色,揭示了肠道共生细菌可通过激活蚊虫肠道免疫来间接抑制疟原虫感染的互作机理;我们首次发现了能够在蚊虫中持续跨代传播的共生菌,并率先发展了利用肠道共生菌改造蚊虫来阻断疟疾传播的新策略,开辟了“源头”阻断蚊媒疾病传播的新方向和新技术;我们还发现肠道细菌促进真菌杀蚊的新现象,并揭示了病原真菌在侵染过程中通过分泌毒素抑制肠道免疫反应,造成肠道菌群稳态失衡,从而操纵条件致病细菌大量增殖并进入蚊虫血腔加速杀蚊的互作新机制;此外,我们最新的研究成果还发现了杀虫真菌产生的microRNA可以作为一种“新型效应子”进入寄主昆虫细胞中,通过利用昆虫的RNAi沉默机制,选择性地靶向抑制昆虫免疫相关基因的表达,从而抑制蚊虫抗真菌免疫反应并促进真菌感染的新机制。以上研究成果不仅为理解蚊虫与病原互作机制提供了新的见解,而且为发展新型蚊虫和媒介传染病的防控策略提供了理论和应用基础。






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